Am 28.06.2010 veröffentlichte die Max-Planck-Gesellschaft eine Presseinformation zu einer aktuellen Veröffentlichung zu Schädigungsmechanismen bei der ALS. Am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Berlin wurde die Rolle immunologischer Prozesse im Schädigungsmechanismus bei der ALS untersucht. Dabei wurde herausgearbeitet, dass der immunologische Botenstoff Interleukin I (IL-1) bei der Vermittlung der Neuronendegeneration beteiligt ist. In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass die Hemmung von Interleukin I durch das Medikament Anakinra zu einer Verzögerung der Erkrankung im transgenen Mausmodell der ALS zu erreichen ist. Die Forschungen wurden von 2007 bis 2010 durchgeführt und in der aktuellen Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) publiziert. PNAS ist das Publikationsorgan der Akademie der Wissenschaften in den USA. Durch eine enge Kooperation zwischen der ALS-Ambulanz der Charité und dem Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie wurde bereits vor Publikation eine Therapiestudie mit Anakinra vorbereitet, die im Herbst an der Charité beginnen soll.
Einschränkend ist festzustellen, dass derzeit noch keinerlei Aussage über die Wirksamkeit von Anakinra beim Menschen zu treffen ist. Aufgrund der Komplexität der ALS-Erkrankung ist eine Heilung oder ein Stillstand der ALS-Erkrankung durch die Anakinra-Studie als sehr unwahrscheinlich anzusehen. Dennoch handelt es sich um einen interessanten Ansatz der ALS-Therapiestrategie, der eine klinische Studie rechtfertigt. Weitere Informationen zur Pressemitteilung der Max-Planck-Gesellschaft finden Sie unter:
